Дефицит на B12

В настоящата публикация ще разгърнем темата, свързана с дефицита на витамин B12. Ще започнем с кратък исторически преглед, след това ще обсъдим клиничните симптоми, кои хора са в риск, както и какви са наличните лечения и какво се очертава в бъдеще.

Историята на дефицита на витамин B12

Като начало, историята на дефицита на витамин B12 първоначално не е била свързана с атаксия. В началото той е описан като заболяване на червените кръвни клетки. Още през 1855 г. (това е годината, която най-често се приема за първото по-ясно описание) състоянието, което днес разпознаваме като дефицит на витамин B12, е било описано като „идиопатична анемия“.

„Анемия“ означава нисък брой червени кръвни клетки или ниско ниво на хемоглобин, а „идиопатична“ е термин, който използваме, когато причината е неизвестна.

Тогавашният изследовател е описал пациенти с анемия, която изглеждала фатална. Симптомите започвали в средна възраст, хората постепенно губели апетит в рамките на месеци и в крайна сметка пациентите умирали вследствие на тази анемия.

Няколко години по-късно, през 1872 г., друг лекар описва още 15 случая със сходна фатална анемия. Така състоянието започва да привлича повече внимание и интерес с цел да се установи какво точно представлява тази анемия и какво я причинява.

Едва по-късно (около 1900 г.) се появява първият доклад, който ясно установява връзката между неврологичните симптоми и дефицита на витамин B12.

Преди 1900 г. има множество отделни клинични случаи на пациенти с тази анемия, които проявявали сравнително неясни симптоми като изтръпване или мравучкане. Въпреки това, едва в доклада на Джеймс Ръсел се установява по-ясна връзка. Той описва аномалия, която наблюдава в гръбначния мозък на пациенти, починали от тази анемия. Това състояние той нарича „субакутна комбинирана дегенерация на гръбначния мозък“, известно още като SCD (Subacute Combined Degeneration).

Това представлява вид усложнение, засягащо гръбначния мозък. Описанието му допринася за по-голяма осведоменост и за разпознаването на съществен неврологичен компонент при този тип анемия.

По-нататък (около 1926 г.) за първи път е идентифицирано лечение на това заболяване. Използван е термично обработен черен дроб. Двама лекари, Джордж Майнот и Уилям Мърфи, установяват, че пациентите, които консумират сготвен черен дроб, показват обратно развитие на анемията и се предотвратява леталният изход. Черният дроб подпомага организма да произвежда повече червени кръвни клетки.

През 20-те години на ХХ век обаче черният дроб не е бил лесно достъпен. Бил е скъп и труден за намиране. Много пациенти са имали нужда от това лечение, но не са имали достъп до него. Това подтиква индустрията и фармацевтичните компании да търсят начин да произведат екстракт от черен дроб със същия ефект.

В началото на 30-те години на ХХ век на пазара се появяват инжекции с такъв екстракт, прилагани интрамускулно, което осигурява по-достъпно лечение за пациентите. За това откритие Джордж Майнот и Уилям Мърфи получават Нобелова награда през 1934 г.

През 1964 г. Дороти Ходжкин получава Нобелова награда за своята работа. Тя определя точната структура на витамин B12. Това откритие позволява на фармацевтичните компании да започнат да произвеждат витамин B12, така че той да може да се използва като лечение от пациентите.

Това накратко е историята на дефицита на витамин B12.

Кои са рисковите групи и как как дефицитът на витамин B12 води до атаксия и до неврологичните симптоми, които наблюдаваме?

Дефицитът на витамин B12 е сред онези видове атаксия, които обикновено не са генетично обусловени. В това отношение той се различава от някои други атаксии, за които често мислим като наследствени. Генетични причини все пак са възможни, но са много редки, особено при възрастни.

Когато има генетична причина за дефицит на B12, тя обикновено се дължи на мутации в гени, свързани с абсорбцията, транспорта и вътреклетъчната обработка на витамин B12. Съществуват множество различни гени, които могат да доведат до такъв проблем.

Много по-вероятно е обаче човек с генетична причина за дефицит на витамин B12 да започне да проявява симптоми още в детството или в ранна кърмаческа възраст. При възрастни, които развиват атаксия, свързана с дефицит на B12, причината много по-често е придобита.

„Придобита“ означава, че състоянието не е генетично, не е наследствено, а възниква в резултат на друг процес. Това всъщност е доста често срещано. Съществуват четири основни категории придобити причини за дефицит на витамин B12.

  • Първата категория е свързана с храненето. Хора, които са вегетарианци или вегани, или по принцип не консумират животински продукти и месо, са изложени на риск. Хроничната употреба на алкохол също може да доведе до дефицит на B12.
  • Втората категория придобити причини е автоимунният процес. Друг термин за това е пернициозна анемия. При нея, вследствие на възпаление или други фактори, клетките на стомаха губят способността си да произвеждат важен белтък, наречен вътрешен фактор (intrinsic factor). Този белтък е необходим за усвояването на витамин B12 в стомаха. Когато е налице такъв автоимунен процес, витамин B12 не може да се абсорбира, което води до дефицит.
  • Третата категория придобити причини е ятрогенна. Това означава, че причината е въведена отвън. В този случай става дума за медикаменти, които могат да доведат до дефицит на витамин B12. Сред често предписваните лекарства, които могат да доведат до дефицит на витамин B12, е метформинът. Също така, инхибиторите на протонната помпа (PPIs), като омепразол или езомепразол, както и H2-блокерите – друга група лекарства, използвани при гастроезофагеален рефлукс, например фамотидин (търговско име Пепсид). Всички тези медикаменти могат да нарушат усвояването на витамин B12, така че организмът получава по-малко от него.
  • Четвъртата категория придобити причини за дефицит на B12 включва заболявания или хирургични интервенции, които засягат неговото усвояване. Това включва възпалителни заболявания на червата, като болестта на Крон, както и процедури като стомашен байпас, при които се променя функцията на стомаха и съответно начинът, по който се абсорбира витамин B12.

Предлагаме да разгледаме накратко научната страна на въпроса

На молекулярно ниво най-важното, което трябва да знаете, е, че витамин B12 не се произвежда в човешките клетки. Тоест, това не е вещество, което организмът ни може да синтезира сам.

Витамин B12 се набавя чрез храната. Той се произвежда от бактерии. Тези бактерии се намират в животни, така че когато консумираме животински продукти, приемаме и витамин B12.

Витамин B12 е изключително важен за нормалното функциониране на клетките. Той участва в метаболизма и синтеза на метионин (аминокиселина, необходима за изграждането на белтъци, които поддържат клетките здрави и функционални). Освен това витамин B12 е необходим и за метаболизма на сукцинил-коензим A (succinyl-CoA), който е друга молекула, необходима за енергийния метаболизъм. Клетките се нуждаят от енергия, за да оцелеят, затова витамин B12 е от съществено значение за тяхното функциониране.

По-специално, по отношение на атаксията и неврологичните симптоми, витамин B12 е много важен и за поддържането на миелиновата обвивка около нервните клетки. Ако не сте чували за миелин, представете си нервната клетка като хотдог, а миелиновата обвивка като хлебчето, което го обгръща. Тази обвивка защитава нервните клетки и подпомага правилното им функциониране. Когато миелинът липсва или е увреден, нервните клетки не работят ефективно. Именно това води до изтръпване, мравучкане и част от неврологичните нарушения, наблюдавани при дефицит на витамин B12.

Споменахме метионина като важна аминокиселина, необходима за синтеза на белтъци в клетката. Това означава следното: ако имаме хомоцистеин (друга молекула), за да се превърне той в метионин, е необходим витамин B12.

Причината да подчертаем този факт е, че при недостиг на витамин B12 нивата на хомоцистеин започват да се повишават, тъй като той не се преобразува в метионин. Следователно при дефицит на B12 често се наблюдават повишени нива на хомоцистеин.

Сходен процес протича и в митохондриите, където също участва витамин B12. Той е необходим, за да се образува сукцинил-КоА (ключова молекула за енергийния метаболизъм в клетката). Отново, когато нивата на витамин B12 са ниски и този процес не протича нормално, нивата на метилмалоновата киселина се повишават.

Това е важно при обсъждането на диагнозата дефицит на витамин B12. Важно е също да се знае, че витамин B12 участва и в метаболизма на фолиевата киселина. Разбира се, той има и други функции, но това са основните концепции, които са най-важни за клетката.

Как обаче се превежда тази информация в контекста на клиничните симптоми, които наблюдаваме?

Накратко, при липса на витамин B12 се нарушават синтезът на белтъци и производството на енергия в клетката, което води до неправилно функциониране на клетките. Това засяга особено червените кръвни клетки, както и нервните клетки (по-точно миелиновата обвивка около тях). Увреждането на миелина около нервните клетки води до сетивни промени като изтръпване и мравучкане, както и до атаксия. По-нататък ще стане ясно как тези сетивни нарушения допринасят за развитието на атаксия.

Освен това при дефицит на витамин B12 се натрупват повишени (дори токсични) нива на метилмалонова киселина и хомоцистеин, както вече уточнихме. Метилмалоновата киселина (MMA) е токсична за гръбначния мозък и може да причини директното му увреждане.

Бихме могли да кажем, че има два основни механизма, по които дефицитът на витамин B12 води до атаксия. Първият, и най-често срещан, е увреждането на миелиновата обвивка около нервните клетки. По-специално на сетивните нерви, които се намират в ръцете и краката и провеждат информация към гръбначния мозък. Вторият механизъм е директното увреждане на самия гръбначен мозък, което също води до атаксия. Терминът, който се използва за това състояние, е „субакутна комбинирана дегенерация“ (SCD).

Когато са налице и двата механизма, се използва терминът „миелоневропатия“.

Тези промени могат да се установят чрез ЯМР.

Как се поставя диагнозата атаксия, свързана с дефицит на витамин B12

Ще започнем с генетичния аспект. Както споменахме по-рано, генетичните причини за дефицит на B12 са редки, но трябва да се имат предвид в определени ситуации (особено когато симптомите започват в детска възраст или още в кърмаческия период). Най-често симптомите при такива случаи се проявяват именно в ранна детска възраст, обикновено преди навършване на една година, тъй като витамин B12 е изключително важен за растежа и нормалното функциониране на клетките.

При децата дефицитът на B12 може да се прояви с атаксия като част от по-широка група нарушения на движенията. Освен това могат да се наблюдават повръщане и т.нар. „неспособност за нормално развитие“ – състояние, свързано с трудности при хранене, недостатъчен прием на хранителни вещества и слабо наддаване на тегло.

Важно е да се отбележи, че кърмачета могат да развият дефицит на витамин B12 и ако майката е с дефицит, тъй като чрез кърмата не се доставя достатъчно количество от витамина.

Ако се подозира генетична форма на дефицит на B12, първата стъпка отново е кръвно изследване, с цел измерване на нивата на витамин B12. Могат да се изследват и нивата на метилмалонова киселина (MMA) и хомоцистеин. Ако тези показатели насочват към дефицит, може да се пристъпи към генетично изследване.

При повечето възрастни пациенти обаче диагностиката е по-проста. Първото изследване е стандартен кръвен тест за нивото на витамин B12. Често лекарят назначава и допълнителни изследвания, включително метилмалонова киселина и хомоцистеин, тъй като техните стойности се повишават при дефицит на B12.

Понякога нивата на метилмалонова киселина и хомоцистеин се повишават още преди нивото на витамин B12 в кръвта да спадне под нормата. Затова, ако и двата показателя са значително повишени, това може да е показателно за дефицит на витамин B12, дори ако самото ниво на витамина все още е в референтните граници според лабораторията.

Клиничното лечение при дефицит на витамин B12

Възрастта на поява и типичното развитие на симптомите варират, тъй като причините за дефицита на B12 също са различни. 

Независимо от причината за придобития дефицит на витамин B12, симптомите обикновено прогресират бавно във времето. Тоест, не става дума за внезапна поява. Човек не се събужда един ден с тежка атаксия. По-скоро състоянието се развива постепенно, в резултат на бавно настъпващото увреждане.

Симптомите могат да бъдат свързани с увреждане на червените кръвни клетки, миелина, както и на самите нервни клетки (неврони). При анемия най-често се наблюдават бледа кожа, жълтеникав оттенък на кожата, както и умора. Всъщност умората е може би най-често съобщаваният симптом при анемия.

Симптомите, свързани с увреждане на нервните клетки, най-често включват изтръпване и мравучкане. Наблюдават се също атаксия и промени в походката, а понякога и когнитивни нарушения.

Както вече споменахме, при дефицит на витамин B12 по-често първо се засягат нервите, но могат да бъдат засегнати и мозъчните клетки, което да доведе до затруднения в мисленето.

Това означава, че симптомите на атаксия, които се наблюдават, всъщност са свързани с увреждане на сетивните нерви. Когато има изтръпване или мравучкане, неврологът обикновено установява при преглед наличие на сетивен дефицит или загуба на усещане. Това може да затрудни ходенето. Ако човек има намалена чувствителност в стъпалата, става трудно да прецени къде точно стъпва. Това може да доведе до картина, наподобяваща атаксия, т.е. нарушения в равновесието и затруднения при ходене.

Този тип състояние се нарича „сензорна атаксия“.

При дефицит на витамин B12 най-често се засягат именно походката и равновесието. В по-напреднали случаи могат да бъдат засегнати и ръцете, което води до нарушена координация. Обикновено обаче не се наблюдават нарушения в говора или в движенията на очите (симптоми, които могат да се срещнат при други форми на атаксия).

Какво може да очаквате, ако посетите невролог или друг медицински специалист със съмнение за дефицит на витамин B12?

На първо място ще ви бъде снета подробна анамнеза, включително информация за хранителните ви навици, типа диета, която спазвате, както и актуален списък с приеманите медикаменти. Следва пълен неврологичен преглед, с особено внимание към тестове за координация. Това може да включва оценка на движенията на очите, координацията на ръцете и начина на ходене.

Обикновено се назначават и кръвни изследвания. Най-често за ниво на витамин B12, но също така за метилмалонова киселина (MMA), хомоцистеин и пълна кръвна картина за оценка на червените кръвни клетки. В зависимост от симптомите и находката при прегледа неврологът може да препоръча и образни изследвания, като ЯМР на мозъка или гръбначния мозък.

Важно е да се отбележи, че дори ако има друга установена причина за атаксия (например спиноцеребеларна атаксия или генетична форма), лекарят може все пак да изследва нивата на витамин B12, MMA или хомоцистеин. Това се прави, за да се изключи съпътстващ дефицит на B12, който би могъл да допринася за симптомите или да ги влошава. Затова, в зависимост от конкретния случай, е важно да се уверите, че нивата на витамин B12 са в норма.

Що се отнася до лечението, заместителната терапия с витамин B12 (суплементация) е ефективна за възстановяване на нормалните му нива. С други думи, разполагаме с добре действащо лечение за този дефицит.

Проучване от 1990 г., обхванало множество пациенти с дефицит на B12, показва, че най-честите неврологични симптоми са изтръпване, мравучкане и атаксия. Именно те са най-склонни да се повлияят от лечението с витамин B12. Разбира се, подобрение не се наблюдава при всички пациенти, но при тези, при които има ефект, най-често се подобряват именно тези симптоми.

Съществуват различни възможности за заместително лечение с витамин B12. Най-често се използват интрамускулни инжекции, като дозата трябва да бъде определена от лекуващия лекар.

Съществуват също перорални таблетки или сублингвални (подезични) форми за ежедневен прием.

След поставяне на диагнозата и започване на лечението неврологът може да препоръча контролно изследване на нивата на витамин B12 след около 3 до 6 месеца, за да се увери, че витаминът се усвоява добре и стойностите се връщат към нормата.

Продължителността на лечението зависи от причината за дефицита. В някои случаи терапията е краткосрочна, а в други дългосрочна. Например, ако човек спазва вегетарианска или веганска диета и възнамерява да продължи с нея, вероятно ще се наложи продължителен прием на витамин B12. От друга страна, ако дефицитът е причинен от медикамент, който впоследствие бъде спрян или заменен, може да не се налага доживотна терапия.

Що се отнася до други специалисти, които могат да бъдат полезни (ако се подозира автоимунна причина за дефицита на B12) може да се включи хематолог (специалист по заболявания на кръвта) или гастроентеролог, които да помогнат за уточняване на диагнозата. Диетолозите също могат да бъдат полезни, особено при хора, които имат затруднения да си набавят достатъчно витамин B12 чрез храната.

Физиотерапевтите и ерготерапевтите също могат да бъдат полезни при симптоми като изтръпване, мравучкане и атаксия.

Обзор на различните форми на приложение на витамин B12

Тъй като разполагаме с много ефективно лечение за дефицит на витамин B12, няма особено много изследвания, насочени към разработването на нови терапии. Вместо това научната работа в тази област се фокусира върху различните форми на приложение на витамин B12. Например дали определени форми са по-ефективни, кои дози са оптимални, както и как заместителната терапия действа при специфични причини или етиологии на дефицита.

През последните около 10 години са публикувани редица изследвания, но тук ще откроим три от тях.

  • Първото е от 2018 г. и има важно значение. Преди него е съществувал сериозен дебат дали интрамускулните инжекции с витамин B12 са по-ефективни от пероралните таблетки, коя форма е по-подходяща за започване на лечение и коя е най-ефикасна. Преглед на научната литература от 2018 г. показва, че както пероралният прием, така и интрамускулните инжекции са еднакво ефективни. Разбира се, при пернициозна анемия, когато организмът не може да усвоява витамин B12, е необходимо приложение чрез интрамускулни инжекции. Но в повечето други случаи ежедневният прием на таблетки е също толкова ефективен, колкото и месечните инжекции. Това откритие значително променя подхода към лечението и начина, по който много лекари започват терапия при дефицит на витамин B12.
  • Друг пример е проучване от 2024 г., което разглежда специфична етиология на дефицита, а именно приложението на витамин B12 след тотална гастректомия. Това представлява отстраняване на стомаха при пациенти с рак на стомаха. Проучването показва, че по-ниска доза от 0,5 милиграма е също толкова ефективна, колкото и доза от 1,5 милиграма витамин B12. Това предполага, че по-ниска дневна доза суплементация може да бъде също толкова ефективна при тези пациенти. Разбира се, не можем директно да обобщим, че 0,5 милиграма ще бъдат също толкова ефективни и при други хора с дефицит на витамин B12, причинен от различни фактори; за това са необходими допълнителни изследвания.
  • През 2025 г. е публикуван по-голям обзор на научната литература, който сравнява сублингвалния (подезичен), пероралния и интрамускулния прием на витамин B12. Резултатите отново показват, че и трите метода са еднакво ефективни, без ясно превъзходство на някой от тях.

Най-често задаваните въпроси, свързани с дефицита на витамин B12 и атаксията

Може ли увреждането на нервите при дефицит на витамин B12 да бъде трайно или необратимо, дори при лечение с интрамускулни инжекции?

Отговорът е: понякога да.

Това зависи от продължителността на дефицита и степента на настъпилото увреждане. Ако дефицитът бъде разпознат рано и лечението започне своевременно, симптомите често могат да се обърнат. Но ако състоянието е продължило дълго време, е възможно да има трайно увреждане на нервите.

Да, възможно е.

Атаксията като симптом представлява нарушение в координацията (при ходене, движения на ръцете или говор) и може да има множество различни причини. Затова дефицитът на витамин B12 може да бъде объркан с други форми на атаксия. За щастие, той може лесно да бъде установен чрез обикновено кръвно изследване.

Да, съдържанието на витамин B12 варира значително в зависимост от вида на месото и конкретната част от животното. Най-високи концентрации се откриват в органите (субпродуктите) и някои морски дарове, докато мускулното месо (стекове, филе) съдържа по-умерени количества.

Ето кои са протеиновите източници с най-високо съдържание на B12, подредени по тяхната наситеност:

  1. Субпродукти и миди
  • Органите на преживните животни (говеда, агнета) са най-концентрираните източници на витамина, тъй като B12 се съхранява предимно в черния дроб.
  • Черен дроб (говежди и агнешки): Това е най-богатият източник. 100 гр говежди черен дроб съдържат между 60 и 80 µg витамин B12. Агнешкият черен дроб може да достигне дори по-високи нива (до 83 µg на 100 гр).
  • Бъбреци (говежди и агнешки): Съдържат значителни количества, като агнешките бъбреци осигуряват около 79 µg, а говеждите между 30 и 40 µg на 100 гр.
  • Миди: Те са сред най-богатите морски дарове, като 100 гр могат да осигурят до 84-99 µg B12.
  1. Риба и морски дарове

Рибата е отличен източник, като по-мазните риби обикновено имат по-високи нива.

  • Скумрия и сардини: Скумрията съдържа около 16-19 µg, а сардините около 9 µg на 100 гр.
  • Стриди и черни миди: Стридите осигуряват около 15-35 µg, а черните миди около 20-24 µg.
  • Пъстърва и сьомга: Пъстървата съдържа около 4-7 µg, докато сьомгата осигурява между 3 и 5 µg.
  1. Червено и птиче месо

Червеното месо е много по-богато на B12 в сравнение с пилешкото или пуешкото.

  • Говеждо и агнешко (мускулно месо): Чистото говеждо месо съдържа около 2.4-6.2 µg на 100 гр. Агнешкото месо е сходно, с нива от около 2-3 µg.
  • Свинско месо: Съдържа по-малко B12 около 0.7-1 µg на 100 гр.
  • Пилешко и пуешко: Тези меса са в долния край на скалата. Пилешките гърди осигуряват само 0.3-0.6 µg, а пуешкото около 1 µg на 100 гр.
  1. Вегетариански и вегански източници

За тези, които не консумират месо, основните източници са:

  • Хранителна мая (обогатена): Това е най-богатият веган източник, като само 1/4 чаша може да съдържа от 8 до 24 µg.
  • Млечни продукти: Въпреки че имат по-ниска концентрация (около 1 µg на чаша мляко или порция кисело мляко), витамин B12 от млечните продукти се усвоява до три пъти по-ефективно от организма в сравнение с месото и рибата.
  • Яйца: Едно голямо яйце съдържа около 0.5-0.6 µg, концентрирани предимно в жълтъка.

Важна забележка: При топлинна обработка на месото се губят около 30% от съдържанието на витамина. Също така тялото има лимит на усвояване чрез активния механизъм (около 1.5-2 µg на хранене), което означава, че е по-ефективно да се консумират по-малки количества храни, богати на B12, няколко пъти на ден, отколкото едно голямо количество наведнъж.

В такива случаи често има сериозно нарушение в усвояването на витамин B12 (подобно на пернициозна анемия). Затова обикновено се препоръчва приложение чрез инжекции, тъй като пероралният прием може да не бъде достатъчно ефективен.

Възможно е усвояването на витамин B12 да бъде нарушено, но това зависи от това кои части на червата са засегнати. Не всички пациенти имат този проблем. Най-добрият подход е първо да се изследват нивата на витамин B12. Ако те са нормални, допълнителният прием няма съществен ефект. Важно е да се знае също, че излишъкът от витамин B12 обикновено се изхвърля от организма, така че по-високите нива не са толкова проблемни, колкото ниските.

Ако нивата на витамин B12 са в норма, допълнителният прием вероятно няма да навреди, но няма и да доведе до подобрение на симптомите.

Отговорът е не. Връзка може да има само ако става дума за редки генетични форми, свързани с метаболизма, транспорта или обработката на B12. Съществува и връзка с фолиевата киселина. при дефицит на B12 не може ефективно да се коригира дефицитът на фолат, тъй като двата процеса са взаимосвързани.

Важно:

Злоупотребата с райски газ (азотен оксид) също може да доведе до дефицит на витамин B12 и съответните неврологични прояви, включително атаксия.

Симптомите на дефицит на B12 обикновено са сходни, независимо от причината. Те не насочват директно към конкретната етиология, затова е необходимо допълнително изследване, за да се установи точната причина.

При случаи с фамилна анамнеза за атаксия и дефицит на B12 ситуацията изисква внимателна преценка.

Що се отнася до точната дозировка на витамин B12, най-подходящите специалисти за консултация са лекуващият лекар (например невролог. отоневролог или общопрактикуващ лекар), както и диетолог.

Подходът зависи от конкретния случай, т.е. какви са текущите ви нива, какви са били в миналото, дали сте провеждали лечение и дали сте имали ефект от него. Затова и дозировката може да бъде различна за всеки човек.

Обърнете внимание, че:

Витамин B12 (кобаламин) не действа самостоятелно в организма, а е част от сложна и взаимосвързана система с други витамини и минерали. Неговата бионаличност и ефективност зависят от редица фактори, сред които особено важни са нивата на фолат, витамин B6, калций и желязо.

  • Една от най-ключовите връзки е тази между витамин B12 и фолата (витамин B9). Тя е от съществено значение за синтеза на ДНК и за нормалното функциониране на нервната система. Витамин B12 участва в превръщането на фолата от неговата транспортна форма (5-метилтетрахидрофолат) в активната форма (тетрахидрофолат). Когато има дефицит на B12, фолатът остава „заклещен“ в неактивна форма и не може да бъде използван ефективно. Така може да се стигне до функционален дефицит на фолат, дори когато неговите нива в кръвта изглеждат нормални. Още по-важно е, че приемът на високи дози фолиева киселина може да коригира анемията, но не и неврологичните увреждания, което крие риск от забавяне на диагнозата.
  • Витамин B12 работи в тясно сътрудничество и с витамините B6 и B1 (често наричани „невротропно трио“). Заедно с фолата, те участват в метаболизма на хомоцистеина, превръщайки го в метионин. Когато някой от тези витамини е в недостиг, нивата на хомоцистеин се повишават, което увеличава риска от сърдечносъдови заболявания и има потенциално токсично въздействие върху нервната система. Счита се също, че комбинацията от тези витамини може да подпомогне функцията и възстановяването на нервите, макар че научните данни в тази насока не са напълно еднозначни.
  • Калцият също играе важна роля, макар и по-непряко. Усвояването на витамин B12 в тънките черва зависи от наличието на калций, тъй като той участва в абсорбцията на комплекса „витамин B12 – вътрешен фактор“. Това има значение и при прием на медикаменти като метформин, който може да наруши този процес и да доведе до дефицит на B12. В някои случаи увеличеният прием на калций може частично да компенсира този ефект.
  • Връзката между витамин B12 и желязото също е важна, особено в контекста на кръвотворенето. При дефицит на B12 може да се наблюдава т.нар. „маскиране“ на дефицит на желязо. Нивата на желязо в кръвта изглеждат нормални или дори повишени, но реално не се използват ефективно за образуване на червени кръвни клетки. След започване на лечение с B12, когато кръвотворенето се активира, нивата на желязо често спадат. Освен това витамините B12, B6 и фолат действат съвместно в процесите, свързани с образуването на кръвни клетки и използването на желязото.
  • Интересно взаимодействие съществува и с витамин C. При много високи дози, приети едновременно с B12, е възможно частично разграждане на витамина в храносмилателния тракт. Макар това да има ограничено клинично значение, като предпазна мярка често се препоръчва двата витамина да се приемат с интервал от поне два часа.
  • При лечение на тежък дефицит на витамин B12 може да настъпи и друго явление, а именно понижаване на нивата на калий в кръвта. Това се дължи на ускореното образуване на нови червени кръвни клетки, които използват калий. Макар това да се случва сравнително рядко, състоянието е клинично значимо и изисква внимание.
  • Накрая, заслужава да се спомене и взаимодействието на витамин B12 с витамини E и D. Съществуват данни, че витамин E, особено под формата на α-токоферол, може да подпомогне възстановяването на периферните нерви в комбинация с B12, макар доказателствата да са ограничени. Подобно, витамин D също показва потенциални синергични ефекти с B12 по отношение на нервната функция, но тук също са необходими допълнителни изследвания.

Всичко това показва, че витамин B12 е част от сложна биохимична мрежа, в която балансът между различните хранителни вещества е от решаващо значение за нормалното функциониране на организма.

Надяваме се, че публикацията Ви е била полезна!

34 thoughts on “Дефицит на B12”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *